翻译：叶瑞编辑：顾乔
（续）
实施肺和膈肌的保护性通气：避免不足和过度的努力
在这种情况下，跨肺压（动态肺顺应性）可能会随着吸气支持的增加而逐渐增加。增加血氧饱和度以增加PaO2，并减少缺氧对呼吸的刺激可能会减轻某些病人增加的呼吸驱动（要达到这种效果不需要高氧血症）。
在容量控制模式下，患者的努力将主要通过设定的潮气量和流量曲线（流量模式和峰流量）进行调整。在压力控制模式下，所输送的潮气量和患者的吸气力受设定的吸气压力、上升时间和闭环标准的影响，当然还有呼吸系统的机械性能。无论辅助方式如何，所输送的潮气量和呼吸力将共同决定整体和局部肺应力，这取决于呼吸系统的机械特性。
神经调节辅助通气（NAVA）提供与膈肌电活动成比例的吸气辅助。在很大范围的呼吸需求下，增加吸气辅助会减少膈肌的电活动（反之亦然），因此潮气量在很大范围内保持相对稳定。理论上，肺反射机制会阻止病人自发地吸入大量潮气量，因此NAVA可促进肺保护性通气。另外，在NAVA中，由于过度辅助而导致的膈肌不活动是不太可能的，因为低的膈肌活动会立即减少吸气辅助。未来的研究应该证实NAVA在肺和膈肌保护性通气中的作用，但最近的随机试验已经显现出与压力支持模式相比，NAVA（减少呼吸机使用时间）的临床益处。
呼气时呼吸机设置
呼气时呼吸机设置（即呼气末正压，PEEP）传统上被调整以优化氧合和/或肺力学一个更高的PEEP通气策略（一般情况下，在中度和重度ARDS患者中，与较低的PEEP（约9±3cmH2O）相比，通常会导致15±4cmH2O的结果。在机械通气期间存在自主呼吸的情况下，更高的PEEP策略提供了几个额外的潜在优势，以促进肺和膈肌保护性通气（图1）。首先，在肺恢复显著的患者中，PEEP可减少不扩张的“固体样”实变肺的数量，因此，膈肌收缩后胸膜压波动（?Ppl）在整个肺表面的分布更加均匀。吸气动态应力的均匀分布可减少与自发力相关的不均匀充气，减少依赖性肺区域的局部肺应力。第二，通过增加呼气末肺容积，迫使膈肌以较短的长度操作，从而削弱膈肌的神经肌肉耦合，增加的PEEP可以减弱膈肌收缩产生的力。事实上，一些临床研究提供了间接证据，表明较高的PEEP可以使气管插管前急性呼吸衰竭患者、ARDS患者和肺损伤儿童患者的自主呼吸损伤更小。
另一方面，初步的实验证据表明，如果在急性机械通气时膈肌纤维保持较短的长度，膈肌纤维可通过串联吸收肌节（即纵向萎缩）来适应缩短的长度，这可能导致在插管拔除试验或拔管后随着PEEP的释放而过度拉伸。因此，应记住过高的PEEP导致膈肌无力的可能性。
解决人机不同步问题
人机不同步可分别通过增加动态肺顺应性和/或有害的膈肌收缩，而导致肺和/或膈肌损伤。不同步可能发生在吸气期间（流速启动、短周期、吸气延迟和反向触发）、呼气（自动触发、无效努力）或在吸气和呼气期间（反向触发和双重触发）。我们将简要讨论与肺和膈肌保护性通气最相关的不同步；关于不同步的更多的讨论，我们参考其他报告。
反向触发，由机械通气引起的膈肌收缩在完全镇静的病人中很常见（在这些病人中驱动力被取除）。反向触发可诱发呼吸叠加，导致潮气量过多和高动态肺应力，并可能造成膈肌偏心负荷，从而导致肌肉损伤。当要避免呼吸叠加时，神经肌肉阻断剂可以消除反向触发。或者，反向触发的发展可能表明应停止镇静，以使患者能够控制通气。
对于呼吸驱动力较高且呼吸系统时间常数较低的患者，自主吸气时间可能超过机械通气（过早循环）。在这种情况下，吸气肌的收缩在机械呼气期间继续进行，膈肌在延长时被迫收缩（偏心收缩）。在容量控制模式下，未满足的高需求表现为“气流不足”，吸气压向下弯曲，患者可能会出现呼吸困难和费力，这可以通过使用减速气流增加吸气流速来解决。强烈的吸气压可能导致双重触发、呼吸叠加，从而产生高潮气量。通过增加呼吸机吸气时间和在容量辅助控制模式下使用减速气流模式、在压力支持模式下降低呼吸闭环标准或使用相应辅助模式，可以实现机械和自主吸气时间的更好匹配。重要的是，在高呼吸驱动患者中，改变吸气时间可能不足以解决不同步情况。应考虑增加辅助水平以满足患者的需求，但是，如果这导致有害的高通气，则可能需要其他方法来降低患者的呼吸驱动力，例如镇静。
另一种发生在呼吸驱动缺失或低呼吸驱动的患者中的不同步是自动触发，即在患者没有努力的情况下提供呼吸机辅助呼吸。当急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时，由于强的心脏振荡传输到Paw或气流信号更容易发生自动触发。呼吸机管路中的空气泄漏和湿气也是自动触发的常见原因。
无效触发（或无效努力）是指患者的努力未能触发呼吸机提供呼吸。无效触发通常是由于吸气无力造成的，可能是由于镇静、代谢性碱中*或过度的通气辅助引起的下呼吸道驱动，或是由于膈肌无力。当阻塞性肺病时，呼吸机过度辅助会导致动态过度充气和内源性PEEP增加，容易导致无效触发。因此，降低辅助通气的水平可以减轻无效的努力，过度辅助通气也会导致睡眠呼吸暂停。有趣的是，一些研究表明，NAVA改善了患者与呼吸机的相互作用，特别是降低了无效努力和过度辅助的风险。在一些NAVA试验中报告的机械通气持续时间缩短是否是由于改善了患者与呼吸机的相互作用而导致，还有待研究。
镇静策略
镇静可以通过改善过度的呼吸功能来促进肺和膈肌保护性通气。呼吸驱动力完全抑制和镇静作用也会导致膈肌废用性萎缩。明智的镇静方法是关键，监测呼吸驱动力和呼吸力学的监测可能有助于选择有利于肺和膈肌保护性通气的镇静策略。在使用镇静剂以解决过度呼吸驱动或呼吸机不同步的问题之前，应调整呼吸机设置，并解决其他增加呼吸驱动力的因素，如代谢性酸中*或疼痛。仅仅依靠镇静剂来增强患者与呼吸机之间的相互作用而不解决这些问题可能会矛盾地加剧人机不同步，延长机械通气时间，并加剧膈肌功能障碍。最近的临床实践指南建议采用“先镇痛”来降低过度镇静的风险，因为在机械通气过程中，阿片类药物与基于镇静剂的方法相比，与人机不同步和意识差有较少的关联。
然而，当呼吸驱动力升高无法解决时，镇静剂可以减弱对低氧血症和高碳酸血症的通气反应，以及对呼吸中枢的刺激（表2）。丙泊酚和苯二氮卓类药物是γ-氨基丁酸（GABA）激动剂，主要通过降低呼吸强度来引起呼吸抑制。由于苯二氮卓类药物与谵妄和长时间机械通气相关，丙泊酚是控制高呼吸驱动的首选镇静剂。因为丙泊酚或苯二氮卓类药物会降低吸气用力的幅度，当镇静深度增加时，可能会出现无效触发。虽然目前临床经验有限，但吸入镇静是控制呼吸功能的一种可能的选择。为避免过度镇静，应采用主动滴定镇静剂或每日中断镇静的策略，并密切监测呼吸驱动力和呼吸力学。
对于没有过度呼吸困难的患者（表2），建议采用多模式镇痛方法，尽量减少阿片类药物的使用，以避免膈肌不活动。右美托咪定是一种选择性α-2激动剂，与丙泊酚和苯二氮卓类药物相比，它具有镇静、抗焦虑和镇痛作用，且不会引起呼吸抑制。这一特性使它成为一种受