影响机械通气撤离的因素 [复制链接]

机械通气时间的延长与院内获得性肺炎的发生、呼吸机依赖以及病死率密切相关。因此，及早撤离呼吸机、拔出气管插管是减轻患者痛苦，减少并发症的重要途径。有研究结果显示，约50％意外拔出气管插管的患者自主呼吸状况良好，不需要再次建立人工气道。这一结果提示，临床医生过低估计了部分患者的自主呼吸功能，延迟了脱离人工气道的时间。然而过早的拔出气管插管同样无益，因为意外拔出气管插管又需要呼吸支持的患者在ICU的住院时间延长，在院病死率增加。影响患者撤机的基础因素是原发病或诱发因素，呼吸中枢驱动水平、呼吸泵功能、感染控制情况、基础肺功能和全身状况皆对撤机有重要影响，而操作者对呼吸生理的理解程度、通气技术、护理水平也是能否顺利撤机的主要因素。

一、相关共病

·1.1气流阻塞性疾病·

常见于支气管哮喘、COPD。(1)支气管哮喘：诱发因素主要为过敏、理化刺激、感染，且单一因素多，相对容易解除或控制，肺功能可恢复正常或显著改善，撤机比较容易。(2)COPD：患者的基础肺功能较差，而导致呼吸衰竭发生和加重的因素主要有感染、理化刺激、气道阻塞加重、营养不良、呼吸肌疲劳，且这些因素多共同起作用，处理较困难。即使完全控制诱发因素，肺功能也不能恢复正常，甚至达不到基础水平，容易发生呼吸机依赖和撤机困难。

·1.2肺实质疾病·

主要表现为限制性通气功能障碍和明显气体交换功能异常，气道功能基本正常，以低氧血症为主要表现，急性者常伴呼吸性碱中*，主要见于ARDS、心源性肺水肿、急性重症肺炎和非感染性间质性肺病。适当治疗后肺功能多显著改善，且呼吸肌功能良好，比较容易撤机。

二、中枢神经因素

·2.1呼吸中枢抑制·

许多因素可抑制呼吸中枢功能，包括神经结构损害、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征、特发性中枢性低通气、镇静剂过量、严重代谢性碱中*。呼吸中枢兴奋性下降导致Ve减小，发生呼吸性酸中*和低氧血症。

·2.2呼吸中枢驱动水平过强·

呼吸中枢驱动水平过度增强使呼吸肌始终处于高强度工作状态，导致肌力和肌耐力减退，特别是有基础神经-肌肉疾病或严重肺气肿的患者，最终会因呼吸肌疲劳而撤机失败。

·2.3机械通气对呼吸驱动的影响·

机械通气本身通过多个环节影响呼吸中枢功能，如机械通气过度、发生呼吸性碱中*、PaCO2对化学感受器的刺激作用降低、呼吸中枢兴奋性降低；机械通气导致的肺容积过度增大可刺激肺牵张感受器和呼吸肌的肌梭感受器，使呼吸中枢兴奋性增强。机械通气过程中不仅要考虑各种疾病状态对呼吸中枢的影响，也要重视机械通气本身的不利影响。

三、呼吸肌功能

·呼吸肌功能减退·

呼吸肌的收缩和舒张是实现肺通气的原动力，原发性呼吸肌功能减退或呼吸机相关膈肌功能不全(ventilationinduceddiaphragmaticdisfunction，VIDD）将导致呼吸肌收缩力、耐力、张力下降，诱发或加重呼吸衰竭（如下图）。在呼吸衰竭患者，随着呼吸肌疲劳的改善和收缩力的恢复，呼吸衰竭也会逐渐改善；反之则会加重。呼吸肌力的测定结果常作为预测呼吸衰竭发生、指导上机和撤机的指标。

·3.1外科手术·

外科手术是导致膈肌功能下降的常见原因。它主要见于胸部手术和上腹部手术。上腹部手术，如胆囊切除术可导致肺功能显著减退，其中VC减少50%~60%，这主要与膈肌抬高和下肺部萎陷有关；膈肌功能下降与麻醉类型、疼痛关系不大，而主要归因于手术中对内脏的牵拉、手术对膈肌的刺激、手术后反应性胸膜炎对横膈的抑制作用。这些作用一般在手术后12~24h最明显，其后逐渐改善，3日后明显改善，1~2周恢复正常

·3.2肺过度膨胀·

肺过度膨胀是呼吸肌力量和耐力下降的最重要原因。气道阻塞、陷闭的加重或人工气道的建立可延长吸气时间常数(时间常数=阻力×顺应性)，导致RR增快、Te缩短、肺过度充气。肺容积过度增大将导致吸气肌在不适当的位置工作，一方面吸气肌力下降，另一方面吸气肌缺乏休息，容易发生疲劳和耐力下降。因为肺过度充气可引起膈肌低平，使膈肌的曲率半径增大，降低跨膈压；改变膈脚与膈肋部的连接，降低收缩力；肋骨的水平走向使呼吸肌牵拉胸廓运动更为困难。因此，机械通气患者应注意降低气道和人工气道阻力，促进FRC下降；对慢性过度充气患者及早进行腹式呼吸锻炼。

·3.3营养不良·

主要包括能量供应不足和蛋白质供应不足、贫血、低蛋白血症、电解质紊乱和碱血症、微量元素和水溶性维生素缺乏。营养不良可降低低氧血症的通气反应，减少呼吸肌群的厚度、收缩力和耐力，损害机体免疫机制；容易发生HAP和VAP，进一步加重呼吸负荷。改善营养状况，适当进行呼吸肌锻炼有助于呼吸肌力量和耐力的恢复。

·3.4氧供与氧利用·

机械通气的主要目的是维持适当DaO2，而不是单纯改善PaO2。组织的氧供取决于动脉血氧运输量(DaO2)、微循环和内环境状态。DaO2取决于适当的氧合(PaO2≥60%或SaO2≥90%)、适当的血红蛋白浓度(90~g/L)、适当的白蛋白浓度(≥30g/L)、适当的心排血量(包括基础心功能和机械通气对心功能的影响)。Hurford使用同位素研究了15例呼吸机依赖患者的心肌灌注情况，发现93%的患者在机械通气时发生心肌充盈缺损，提示存在潜在的冠状动脉供血不足；停机自主呼吸10min后，47%的患者心肌充盈缺损明显改善，考虑部分原因是机械通气不当，对心肌供血产生了不利影响；而恢复自主呼吸后，左心室前负荷增大，心脏射血量增加，冠状动脉供血改善。

·3.5电解质紊乱·

危重患者常存在代谢异常，表现为血磷、钾、钠、钙、镁的浓度降低或含量低下，磷为能量代谢的底物，钠、钾是Na+-K+-ATP酶的基本物质，镁为Nat-K+-ATP酶的辅酶，钾、钠还分别影响神经-肌肉的静息单位和动作电位，钙直接影响肌肉的收缩力。故电解质紊乱可降低呼吸肌的收缩力和耐力。这些因素常与酸碱紊乱、能量供应、水溶性维生素相互作用共同影响呼吸肌功能。合理预防和纠正有助于改善撤机过程。

·3.6酸碱紊乱·

①酸血症，对于健康人，当PaCO2急性升高至56mmHg时可降低膈肌的收缩力和耐力，乳酸性酸中*(pH=7.07时)对膈肌功能无明显影响。急性呼吸性酸中*可通过适当机械通气及机体的代偿而恢复，对撤机影响不大。但若通气过度，一旦撤机，自主呼吸不能维持正常PaCO2的水平，将发生急性呼吸性酸中*，进而抑制呼吸肌功能。②碱血症，主要通过影响氧的释放而抑制呼吸肌功能。

·3.7不适当的药物治疗·

许多药物影响呼吸肌功能，特别是能影响神经-肌肉传递的药物，如泮库溴铵或琥珀胆碱；也见于药物的不良反应，特别是氨基糖苷类抗生素、奎尼丁、普萘洛尔、锂等可诱发和加重重症肌无力。药物对呼吸肌力量的抑制最常见于外科手术时的全身麻醉和机械通气过程中使用镇静剂、肌松剂，部分患者停止使用神经肌肉阻滞剂后仍可出现长时间的呼吸肌无力现象。

·3.8呼吸肌萎缩与疲劳·

呼吸肌萎缩多见于长期机械通气患者。早期动物实验发现，控制通气11日可出现明显的肌肉萎缩和呼吸肌功能减退。肌肉萎缩可影响骨骼肌的形态学和功能特征，包括肌纤维数量、直径、产生力量的能力；还可影响肌肉的酶系统，出现糖酵解酶减少，线粒体氧化能力降低。呼吸肌萎缩也见于运动神经元病、周围神经炎、多发性肌炎，其中运动神经元病患者的肌肉萎缩多不能恢复，需长期机械通气。过度休息易出现呼吸肌萎缩，停机后更容易发生呼吸肌疲劳。许多研究证实，呼吸肌疲劳是撤机失败的主要原因，其主要表现是膈肌肌电图异常，患者出现浅快呼吸、辅助呼吸肌活动、胸腹部矛盾运动或腹部反相运动(吸气时腹部向内运动)。因此，在通气过程中，一旦患者病情明显改善就应及早改用自主型通气模式，减少呼吸肌支持力度。

四、呼吸负荷

·呼吸负荷增加·

机械通气撤离后，患者失去了支持呼吸的人工辅助装置，此时呼吸负荷与呼吸动力之间的平衡成为影响机械通气撤离成功与否的直接因素。

·4.1气道阻力增加·

气道阻力是呼吸系统摩擦阻力的最主要组成部分，管腔口径和表面光滑度是重要的影响因素。①引起气道阻力增加的首要因素是气道分泌物。伴随机械通气的撤离，人工气道随之撤除，患者气道分泌物的清除完全依赖自主咳痰能力，监护状态下以呼吸力学参数为指标，通过人工气道吸引、清除气道分泌物的方式去除。气道分泌物的淤积造成气道口径缩小，黏膜表面光滑度下降，依据流体力学规律，此种状况下气道内气体流动方式极易由层流转变为湍流。湍流状态下，气道阻力与气道口径的四次方成反比，可见分泌物的增加将明显提高气道阻力，进而增加患者呼吸做功的能量消耗。这种情况下，患者能否及时咯出分泌物影响着呼吸负荷与呼吸动力之间的平衡。②气道损伤是气道阻力增加的另一直接因素。气管插管气囊压迫造成损伤黏膜缺血性损伤、溃疡，进而肉芽组织增生，造成大气道口径狭小。此外，经口或经鼻气管插管直接损伤声带，声带充血、水肿，运动障碍，导致上气道阻力增大，自主呼吸时的呼吸功增加。

·4.2弹性阻力增加·

弹性阻力也是病理状态下容易发生变化的呼吸系统阻力之一。最主要的影响因素是肺组织和胸壁的弹性变化，呼吸生理上以肺顺应性和呼吸系统整体顺应性(阻力的倒数)表示弹性阻力的改变。机械通气撤离中影响肺弹性阻力的主要因素是肺间质水肿。撤离呼吸机后，胸腔内压由持续正压转为自主呼吸吸气相负压，呼气相正压的正常生理模式。胸腔压力的降低促进回心血量增加，进而肺循环血量增加，肺毛细血管静水压增加，这是肺间质水肿的基础，如遇心功能不全则肺间质水肿加剧，肺顺应性和呼吸系统顺应性均降低。临床上低蛋白血症常常引起胸壁水肿，同样引起肺间质水肿，这也是降低呼吸系统顺应性的重要因素。此外，腹腔压力增加导致膈肌上移，同样导致呼吸系统顺应性降低（如下图）。

·参考文献·

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