病例分享
现病史：患者老年女性,69岁,2天前吃桃后出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无腹痛,就诊于当地诊所，肌注止吐药物（具体不详），效果差，仍有恶心、呕吐；12小时前患者出现左上腹疼痛，性质剧烈，伴精神差、呼吸急促、双眼视物模糊，医院，完善腹部CT示胆囊炎、颅脑CT阅片未见脑出血。按“胆囊炎、胃炎”给予输液（具体用药不详）约ml左右，患者腹痛无缓解；约4小时前患者出现意识丧失、血压测不出，听诊心音消失，立即胸外心脏按压并给予阿托品、副肾素、多巴胺抢救治疗，约2分钟后患者意识恢复，持续泵入多巴胺20ug/Kg/min，血压波动在70-90/40-60mmHg，心率70-80次/分左右，血气分析示pH：6.75，pCO2：25mmHg，Na+：mmol/L，K+：5.1mmol/L。患者病情危重，建议转院，经家属同意由我院移动ICU接至ICU，以“糖尿病乳酸酸中毒、休克、心脏骤停”收入ICU。患者自发病以来，未进饮食，无尿＞12小时，大便未排，精神差。
既往史：既往高血压病史10余年，血压最高达/mmHg，口服硝苯地平片、硝苯地平缓释片，未规律监测血压；4年前因医院，诊断为“高血压、脑梗死”，经住院治疗好转出院，未遗留后遗症；住院期间发现血糖高，口服“二甲双胍、苯乙双胍”治疗，不规律监测血糖，血糖控制不详；1月前因食欲差、医院住院治疗，行胃镜检查发现慢性胃炎，B超发现胆囊炎，住院治疗10天后好转出院。有“肝炎”病史，具体不详，未诊治。
简要治疗经过：入ICU后，第一个血气分析乳酸：23mmol/L，出现呼吸心跳骤停，予抢救。插管接呼吸机，血管活性药物（垂体后叶素、去甲肾上腺素）维持血压脉搏，林格补液，补充胰岛素，监测血糖变化，4分钟后抢救成功；立即行股静脉粗双腔穿刺置管，应用肝素、小苏打泵入，行CVVH治疗；亚甲蓝mg静脉泵入。接获化验室危急值：u/L，予留置胃管胃肠减压，奥曲肽50ug/h静脉泵入。血气分析乳酸将至7.4mmol/L后停CVVH。予营养心肌、控制血糖、维持电解质及酸碱平衡等对症支持治疗。患者在ICU诊治1周后，病情好转稳定，转入内分泌科继续治疗。
疾病相关知识
定义
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乳酸酸中毒(lacticacidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。
发病机制/p>
2型糖尿病基础状态，常见有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素缺乏(绝对或相对)，PDH（丙酮酸脱氢酶）活性降低，线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强致乳酸生成增多。
DKA时血乳酸浓度可能增高数倍，加重代谢性酸中毒，DKA时高乳酸血症部分可能是由于酮体抑制肝脏摄取以及循环血容量降低使组织灌注不足所致。
糖尿病高渗非酮症昏迷(NHK)较DKA更易导致严重的LA，因NHK常见于老年人，继发肝肾和心肺功能不全的危险性明显增加。
临床表现/p>
乳酸酸中毒临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。
临床上有上述表现，怀疑LA时，应测定血乳酸水平，如血乳酸浓度＞2mmol/L血pH值≤7.35[HCO3-]≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为LA；但有学者认为动脉血乳酸浓度≥5mmol/L，pH值≤7.35为LA；血乳酸＞2.5mmol/LpH值≤7.35为高乳酸血症。
诊断要点/p>
1.患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。
2.血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。
3.酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L等。如能排除酮症酸中毒肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。
排查/p>
老年女性，以往多次查血糖达WHO诊断糖尿病标准，发现糖尿病史4年，血糖长期控制不良。目前出现恶心、呕吐及意识不清，伴有深大呼吸，查血糖17mmol/L，高度怀疑该病。但化验血酮体阴性可排除酮症酸中毒。
预防:
①对需用双胍类降糖药治疗的病人，尽量选用比较安全的二甲双胍，不用苯乙双胍(降糖灵，DBI)；
②对有严重肝、肾功能不全，心、肺功能不全及休克的病人忌用二甲双胍或DBI。
预后:
由于本症预后危重，又无满意地治疗方法，其死亡率极高。有人报道严重的乳酸性酸中毒死亡率约为50%当血乳酸水平超过25mmol/L时则罕见存活者。故对本症必须提高警惕，体现预防为主。
治疗
1.补液扩容是治疗本症重要手段之一。最好在CVP监护下，迅速大量输入生理盐水，也可用5%葡萄糖液或糖盐水，并间断输新鲜血或血浆，以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克。
注意事项
①避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒；
②选用血管活性物质纠正休克时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物，以免造成组织灌注量的进一步减少，可用异丙肾上腺素纠正休克。
2.补碱纠酸乳酸性酸中毒对机体损害极为严重，必须及时有效进行纠治。
(1)补碱制剂：
①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠水潴留，则首选碳酸氢钠；
②二氯醋酸(DCA)纠正乳酸性酸中毒，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑制乳酸的生成；
③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将NaHCO3改为三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可漏出血管外；
④亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。
(2)补碱方法：
①轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次，3次/d，鼓励多饮水；中或重者多需静脉补液、补碱，可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。但补碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。也有人主张大量补碱给予1.3%NaHCO3～ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静脉注射，然后维持静滴，12h内总量～0ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH值≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。
②二氯醋酸一般用量为35～50mg/kg体重，每天量不超过4g。
③亚甲蓝用量一般为1～5mg/kg体重，静脉注射。④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴，安全有效。
3.补充胰岛素
糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足，即可诱至乳酸性酸中毒，从而需用胰岛素治疗。如为非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主张用胰岛素和葡萄糖，以减少糖的无氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。
4.血液透析/CVVH
用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对钠水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒患者。
5.其他
①注意给病人有效吸氧；
②注意补钾，防止因降酸过快、输钠过多而引起低血钾和反跳性碱中毒；
③每2h监测血pH值、乳酸和电解质；
④其他，参见DKA和HNDC（高渗性非酮症糖尿病昏迷）的一般措施。
6.除去诱因
除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素。
