镇静剂类药中毒

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急性酒精中毒诊疗规范 [复制链接]

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急性酒精中*定义短时间摄入大量酒精引起的中枢神经系统功能紊乱状态,表现为先兴奋后抑制,轻度多表现行为和意识异常,严重时导致呼吸循环衰竭危及生命。发病机制消化系统:胃:大量高浓度乙醇损伤胃肠粘膜引发上消化道出血或重症者应激性溃疡引起上消化道出血、30分钟排入肠。胰腺:胰液分泌过多十二指肠括约肌水肿引起胰腺炎。酒精中*还可造成肝损伤。心脏:急性乙醇中*时抑制心肌收缩致心力衰竭、心肌细胞兴奋性增高致心律失常,兴奋交感神经引起冠脉痉挛造成心肌缺血严重者造成心梗。肺:昏迷后伴呕吐的造成吸入性肺炎。中枢NS系统:随着血液酒精浓度增高先作用于大脑皮层、小脑引起兴奋、共济失调;之后影响到网状结构产生昏睡、昏迷,浓度再高抑制延髓中枢发生呼吸循环衰竭。代谢异常:约95%经肝代谢乙醇--乙醛--乙酸--CO2+H2O,约5%由肾、肺、皮肤排出。乙醇浓度过高时:糖原异生受阻使肝糖原明显减少发生低血糖;血乳酸浓度增高和酮体蓄积引发代谢性酸中*。低钾血症:剧烈呕吐,导致消化液丢失而失钾。诊断及鉴别诊断呼气酒精味、意识障碍、血乙醇浓度测定(=50mg/dl)可确诊同时必须也要要除外合并症:酒后镇静药中*、吗啡中*、CO中*、农药中*等*物中*;除外低血糖(或者高血糖)、脑实质外伤和血管意外(头颅CT鉴别)、肝性脑病或肺脑或心脑或肾脑。除外并发症:上消化道出血和穿孔、急性胰腺炎、吸入性肺炎、急性冠脉综合症和心衰和心律失常、急性脑出血或脑梗塞等。血乙醇在20mg/dl-80mg/dl(毫克/百毫升)是酒后驾驶;=80毫克/百毫升是醉酒驾驶。治疗1、对症治疗:脑部:烦躁不安的镇静剂慎用,一般非那根12.5-25mgimst,过度兴奋特别有攻击行为可用地西泮,肌注比静脉注射安全。脑水肿用脱水剂。昏迷着注意保暖和侧卧位防止误吸。循环衰竭:治疗心衰、心律失常、心肌缺血,休克的补液升压。呼吸衰竭:给予鼻导管或面罩吸氧、呼吸机辅助呼吸、无呼吸机时呼吸兴奋剂治疗。吸入性肺炎的抗感染。应用抗生素时注意可诱发类双硫醒反应,其中以β内酰胺类中头孢菌素多见,又以头孢哌酮最常见,其他尚有甲硝唑、呋喃唑酮等,用药期间宜留院观察。胃部:呕吐时一般不止吐但干呕或呕胆汁时胃复安10mgIM或静注;上消化道出血时应用质子泵抑制剂及胃黏膜保护剂;呕吐剧烈时造成电解质丢失(低钾、低镁、低钙)可给予用门冬氨酸钾镁等电解质补充剂。急性胰腺炎:aodi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿胰液排出受阻、胰液分泌增加;短期禁食让胰腺充分休息,症状及体征好转后恢复进食,不必淀粉酶完全正常;重症胰腺炎加用抑制胰腺外分泌药物奥曲肽,症状体征好转或者淀粉酶活性恢复正常时停药。以往强调的抑酸剂、阿托品、胃肠减压、降钙素、胰高血糖素的治疗效果未得到循证医学证据的有力支持。但质子泵抑制剂可以预防应激性溃疡发生可以在重症胰腺炎时使用。代谢异常:乙酸、乳酸、酮体聚集引起代谢性酸中*PH7.2时静脉给予碳酸氢钠注射液;糖异生受阻引起低血糖的纠正低血糖。2、促进排除体外和促进代谢:催吐:意识清楚的迅速催吐。洗胃:乙醇摄入后吸收很快饮酒2h内无呕吐的昏迷患者酌情洗胃;合并吞服安定等药物的洗胃。洗胃液用温开水,洗胃液每次入量不超ml,胃内容物吸出干净即可,洗胃时注意气道保护,防误吸。导泻:无效血液或腹膜透析:呼吸循环抑制的深昏迷、血乙醇ml/dl、酸中*(PH7.2)、急性肾功能不全、复合中*或高度怀疑合并其他中*并危及生命,考虑血液透析或持续床旁血滤(CRRT)能有效降低血乙醇浓度。加速乙醇代谢治疗:美他多辛是乙醛脱氢酶激活剂属于促酒精代谢药。适当补液及补充维生素B1、B6、C有利于酒精氧化代谢。(静滴5GNS%+VitC3.0、Bmg+Bmg肌肉注射)3、解*药:纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应,能解除酒精中*的中枢抑制缩短昏迷时间,用法:首次0.4mg+10%GS40mlIV,重复0.4mg/0.5h,多数45min内就能苏醒,3h意识无好转血液透析。4、急性酒精中*的预后血乙醇浓度mg/dl、昏迷10h以上预后较差,造成死亡的主要原因为:①酒后外伤,医院内死亡的常见原因;②急性酒精中*诱发脑卒中、心肌梗死也是常见致死、致残原因;③中*后呕吐窒息并不罕见,如不能及时行气管插管等通畅呼吸道,可很快死亡。文丘李预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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